Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка.

Преимущественное увеличение выделения адреналина в период повышенной психологической нагрузки (по сравнению с норадреналином), т.е. преобладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной, продолжительное увеличение выделения адреналина уже после снятия психологической нагрузки (во время отдыха) наблюдалось у пациентов язвенной болезнью (главным образом с дуоденальной язвой) (Чугунов, Васильев, 1983, 1985). Кроме того отмечены нестабильность и рассогласование взаимосвязи между симпатической системой с ее синаптическим (норадреналин) и гормональным (адреналин) компонентами и адренокортикальной системой (глюко- и минералокортикоиды), определяющей степень сенсибилизации (чувствительности) тканей к катехоламинам. Последствия этих изменений по данным литературы выглядят следующим образом.

Повышенная и пролонгированная секреция адреналина вызывает значительные изменения в углеводном обмене, поскольку адреналин резко уменьшает чувствительность тканей к инсулину (

Sacca, Sherwin, 1979; Garber, Gryer, 1976), уменьшает опосредованное инсулином потребление глюкозы на 60-90%, даже на фоне пищевой инсулинемии

(Deibert, Fronzo, 1980), в дозах еще не снижающих секрецию инсулина поджелудочной железой (Hamburg, Hendler, 1979). Таким образом, адреналин вызывает эффект "централизации" не только на уровне систем организма, наиболее чувствительной из которых является сердечно-сосудистая, но также и на уровне клеточного метаболизма. Адреналин уменьшает периферическую утилизацию глюкозы примерно в 20 раз сильнее, чем норадреналин

(Арнаудов, 1973), вызывая стрессорную гипергликемию. Состоянию гипергликемии соответствует характерное поведение: пассивное, напряженное, беспокойное ожидание, конфликтность (Douglas, 1975, Трофимов, Калинин, Нечай, 1991, Брейтман, 1947) и внешний вид: бледность, холодный пот, тахикардия, сухость слизистых (Puenescu-Podianu, 1973). Вслед за этим наступает гипогликемическая, вагоинсулярная фаза стресс-реакции, проявления которой: слабость, апатия, чувство жара, головокружение, ощущение голода, слюнотечение, режущие и сжимающие боли в эпигастрии, гиперемия кожи и пр. (там же).

При длительном воздействии стрессорной ситуации на организм (в течение многих часов, дней и более) по мере истощения резервов катехоламинов, компенсаторно активируется адренокортикальная система - повышается уровень кортизола (Axelrod, Reisin, 1984). Это увеличивает чувствительность к катехоламинам, но положительный эффект достигается ценой чрезвычайно неблагоприятных последствий для человеческого организма, так как приводит к глубоким и относительно стойким сдвигам во всех типах обмена, связанных не только с функциональными, но и структурными изменениями транспорта глюкозы в клетке (Felig, Baxter, 1982).

Гидрокортизон угнетает утилизацию глюкозы в цикле Krebs'а посредством уменьшения образования глюкозозависимой АТФ (Munk, 1971); угнетает синтез РНК, что приводит к торможению синтеза белка в мышечной, костной и соединительной тканях; стимулирует гликогенолиз, освобождая глюкозу из печени (Steele, 1975); усиливает глюконеогенез из белка (Kornel, 1973). В результате постепенно развивается безбелковая атрофия, астенизация и иммунодепрессия (Selye, 1952).

Глюкокортикоиды в высоких концентрациях оказывают минералокортикоидный эффект (Baxter, McLeod, 1979), что приводит к уменьшению потребности, и, соответственно, к подавлению синтеза последних, что характерно для пациентов с язвенной болезнью (Мосин, 1974).

Суммарный эффект гидрокортизона, таким образом, заключается в сдвиге обмена в сторону катаболизма, угнетении в тканях их специфических функций, истощении резервов этих функций.

Длительное и стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется выраженным ответом со стороны инсулярного аппарата поджелудочной железы (Саланда, 1980, Scow, Chernich, 1971), который непосредственно реагирует на повышение концентрации глюкозы в крови увеличением секреции инсулина (Tasaca, 1975), как "универсального анаболика" (Felig, Baxter, 1982). Но, вызванная гидрокортизоном инсулинорезистентность (Munk, 1971; Felig, Baxter, 1982) предъявляет очень высокие требования к инсулярному аппарату, особенно в условиях угнетения синтеза белка (см. выше). В результате развивается гиперплазия и гипертрофия β-клеток и увеличение секреции инсулина (Rastogy, Campbell, 1970). К сожалению, уровень инсулина вне портальной системы не отражает его реального выделения, так как 50-60% инсулина, а при пищевой гипергликемии - до 90% изымаются из кровотока печенью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren, 1971). Это обстоятельство затрудняет определение реального объема инкреции этого гормона. Но при трансформации неактивного проинсулина в инсулин отщепляется С-пептид, состоящий из 23 аминокислотных остатков. Этот пептид не несет гормональной функции и не имеет таких высоко специфических рецепторов (ловушек) как инсулин. Поэтому, относительное увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке по сравнению с динамикой концентрации глюкозы, наблюдаемое в ответ на увеличение концентрации гидрокортизона (Waldhaus, Gasic, 1987), может рассматриваться как косвенное доказательство увеличенной секреции инсулина, вызванное снижением эффективности этого гормона, поглощаемого рецепторами тканей, то есть инсулинорезистентности (Keller, Pasquel, 1987).

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6

Другие статьи по теме

Пиелонефриты
Пиелонефрит - инфекционно обусловленное воспалительное заболевание почек с поражением лоханки и чашечек, паренхимы и интерстициальной ткани. Когда отсутствуют признаки вовлечения в инфекционный процесс почечных структур и других органов системы моче ...

Неотложные состояния в амбулаторной стоматологической практике
В современной стоматологической практике остаются актуальными вопросы побочных реакций (неотложных состояний). Сложность проблемы связана с рядом специфических особенностей амбулаторного приема больных. Во-первых, это массовый вид специализированно ...

Разделы